FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR III - Músculo cardíaco devido às estruturas denominadas discos intercalares (possuidores de junções do tipo GAP), formam um sincício funcional (muitas sinapses elétricas são observadas). Potenciais de ação do músculo cardíaco – Platô – Devido aos canais de cálcio lentos voltagem dependentes. Observe abaixo o período refratário observado também no músculo cardíaco:
Ação dos íons cálcio: no músculo cardíaco há despolarização do túbulo T aumentando a permeabilidade das cisternas do retículo sarcoplasmático liberando cálcio nas miofibrilas. Além desta propriedade (até então igual ao músculo esquelético) o cálcio no músculo cardíaco flui diretamente dos túbulos T para as miofibrilas (por isso o retículo sarcoplasmático no músculo cardíaco não é tão desenvolvido quanto no músculo esquelético). Já os túbulos T no músculo cardíaco é muito mais desenvolvido. Ao fim do potencial de ação os íons cálcio retornam para o retículo sarcoplasmático (calseqüestrina) e para os túbulos T. Observe o gráfico do potencial de ação X contração muscular – Preste atenção que o potencial de ação deve ocorrer antes da contração.
O aumento da freqüência cardíaca = diminuição do tempo do ciclo cardíaco. Funcionamento ventricular – 1. Período de enchimento dos ventrículos – relaxamento isotônico: pressão ventricular é baixa. 2. Período de contração isovolumétrica (isométrica): houve fechamento das válvulas atrioventriculares e as semilunares estão fechadas. Haverá aumento da pressão ventricular sem diminuição de volume ventricular. 3. Período de ejeção – contração isotônica: neste momento as válvulas semilunares se abrem permitindo o esvaziamento ventricular. 4. Relaxamento isovolumétrico (isométrico): neste momento a pressão ventricular diminuiu devido ao esvaziamento só que as válvulas atrioventriculares ainda não se abriram para que o sangue fluísse da átrio para a cavidade ventricular. Obs. Volume diastólico final – Volume sistólico final = volume de ejeção. Energética da contração do músculo cardíaco – - Energia deriva do metabolismo oxidativo (principalmente dos ácidos graxos). - O consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco é uma excelente medida da taxa metabólica. Efeitos dos íons potássio e cálcio no músculo cardíaco – Alto cálcio = efeito estimulatório ao coração. Alto potássio = efeito inibitório ao coração. Excitação rítmica do coração – - Sistema especializado excitatório: - Nodo sinoatrial - Nodo atrioventricular - Vias internodais - Feixes atrioventriculares (feixes de His) - Feixes de Backmann (entre o átrio direito e átrio esquerdo) - Ramificações dos feixes atrioventriculares = fibras de Purkinje. 1. Nodo sinoatrial – - Situa-se entre o átrio direito e a veia cava. - Marcapasso cardíaco. - Auto-excitáveis = ritmicidade e automatismo cardíaco. - Voltagem de repouso dos nodos = -55mV (bem mais fácil despolarizar do que uma célula do músculo cardíaco). - Voltagem de repouso do músculo cardíaco = -85mV. Por que –55mV??
- Nodos possuem os canais lentos de sódio que encontram-se sempre abertos (durante o repouso, a despolarização, a repolarização e a hiperpolarização).
Esta constante entrada de sódio devido aos canais lentos gera o automatismo e a ritmicidade. Gráfico comparativo entre o potencial nodal e o potencial muscular (cardíaco):
É mais fácil despolarizar uma célula nodal do que uma célula ventricular mas o potencial do nodo é mais lento do que o potencial ventricular. Este potencial é mais lento devido a ausência dos canais rápidos de sódio que promovem o pico da despolarização. Através das vias internodais o impulso gerado no nodo sinoatrial atinge o nodo atrioventricular. Os átrios devem ser despolarizados anteriormente aos ventrículos, por isso há um retardo proposital. O átrio direito recebe os estímulos por sinapses elétricas e o átrio esquerdo (por estar mais distante do nodo) recebe estímulos pelo feixe de backmann. Após despolarização atrial, pelos feixes atrioventriculares a despolarização atinge os ventrículos percorrendo as fibras de purkinje (muitas junções do tipo GAP). Obs. Impulso ocorre em uma única direção: átrio – ventrículo. As arritmias cardíacas são patologias onde há reversão do potencial elétrico: ventrículo – átrio ou até mesmo outro caminho. Sentido da rapidez do potencial elétrico –
Os valores acima descritos, indica a rapidez da propagação dos potenciais no músculo cardíaco. Este sistema segue: - nodo sinoatrial; - descendo pelas vias internodais; - atinge o átrio direito; - feixes de Backmann; - atinge o átrio esquerdo; - nodo atrioventricular; - feixes de His; - fibras de Purkinje; - ventrículo direito e esquerdo quase que simultaneamente; - endocárdio; - miocárdio; - pericárdio. Estes sistemas de automatização nodal e ritmicidade nodal são ditos fatores intrínsecos. Os fatores extrínsecos seriam os adrenérgicos e os colinérgicos, hormônios derivados do sistema nervoso autônomo. No caso da retirada do nodo sinoatrial, assume o papel de marcapasso o nodo atrioventricular sendo que seu fator intrínseco (batimentos/minuto) é menor. - Nodo sinoatrial = 80 – 100 batimentos/minuto (sem influência extrínseca). - Nodo atrioventricular = 40-60 batimentos/minuto. Marcapassos anormais – Ocasionalmente alguma região do coração passa a realizar uma descarga rítmica maior que a do nodo sinoatrial assumindo sua função = Foco Ectópico ou Marcapasso Ectópico. Sistema Nervoso Autônomo – Acetilcolina desenvolve um efeito inibidor ao músculo cardíaco. Inibe os nodos tendendo a uma parada cardíaca. Esta parada cardíaca não ocorre devido ao escape ventricular onde as fibras de Purkinje desenvolvem uma ritmicidade (15-40 batimentos/minuto). Adrenalina exerce papel oposto da acetilcolina, aumentando muito seu trabalho. |
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