terça-feira, 13 de março de 2012

Fisiologia Geral

CÉLULAS SANGÜÍNEAS

1. Glóbulos Vermelhos

- Conhecido como eritrócito; sua principal função consiste em transportar gases através da hemoglobina, atingindo assim o pulmão onde ocorrerá hematose (troca gasosa).
- Possuem anidrase carbônica – enzima catalisadora da reação (reversível) entre gás carbônico e água, sendo assim de fundamental importância para a regulação do equilíbrio ácido-base.
- Os glóbulos vermelhos apresentam-se na forma discoidal e bicôncava. Esta forma padrão pode mudar drasticamente ao passar pelos capilares.
- No homem normal o nº médio de glóbulos vermelhos por milímetro cúbico é igual a 5.200.000. A altitude, por exemplo, pode alterar este valor.

Obs. A quantidade de hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos = 34g/mL de célula.

Produção de Hemácias –

- No início da vida a produção ocorre no saco vitelínico. Após o segundo trimestre o fígado assume esta função juntamente com o baço e os linfonodos (estes últimos sem muito significado numérico). Após o nascimento, são exclusivamente produzidos pela medula óssea.

Obs. Medulas ósseas ativas até o final da vida do indivíduo: vertebras, esterno e costelas.

Gênese das células sangüíneas –

- Na medula óssea encontram-se as células tronco hemopoéticas pluripotenciais primitivas e a partir destas é que originam-se as demais células sangüíneas.

Observe o esquema de diferenciação das células tronco hemopoéticas pluripotenciais primitivas (PHSC) –

 O crescimento destas células tronco são controladas por múltiplas proteínas denominadas indutores de crescimento (por exemplo: interleuquina-3) que por sua vez são ativadas pela medula óssea (alguns dos estímulos: hipóxia; vírus; bactérias).

Regulação da Produção das Hemácias – Eritropoetina

- Qualquer condição que diminua a oxigenação tecidual estimula a produção das hemácias!! 
- Alguns fatores: grandes altitudes; anemias; insuficiência cardíaca; doenças pulmonares).
- A eritropoetina é uma glicoproteína tendo 90% da sua síntese realizada nos rins. Alguns hormônios estimulam a eritropoetina como a norepinefrina, epinefrina e prostaglandinas.

Maturação das hemácias – Vitamina B12 e Ácido Fólico

- Estas duas vitaminas são essenciais para a síntese de DNA, interferindo na ligação timidina-trifosfato.

Obs. A falta destas vitaminas pode acarretar a síntese do macrócito = hemácia de vida curta (deficiente).

Obs`. Anemia perniciosa: patologia onde há má absorção da vitamina B12 pelo trato gastrointestinal – carência do fator intrínseco.

Hemoglobina –

- Formada por diferentes cadeias: alfa, beta, gama e delta.
- No homem a hemoglobina mais comum é a alfa.

Obs. Defeitos de cadeia alteram a forma da hemoglobina: anemia falciforme (há uma substituição anormal no sexto aminoácido da cadeia beta onde um ácido glutâmico é substituído pela valina).

Metabolismo do Ferro –

- 65% do ferro do organismo esta sob a forma de hemoglobina.
- O excesso é armazenado no fígado (absorvido pelo intestino).

Destruição das Hemácias –

- 120 dias de vida.
- NADPH atua nas hemácias dando flexibilidade, evitando oxidações, influem no transporte e no ferro.
- São removidas pelo baço.

Anemias = deficiência de hemácias –

a) Anemia por perda de sangue (hemorragia): ocorre muito rapidamente.

Obs. Em perdas de sangue crônicas não há tempo para a reabsorção de ferro, assim, a medula passa a produzir células com pouca hemoglobina = anemia hipocrômica e ferropriva.

b) Anemia aplástica: decorrente de aplasia de medula óssea (talvez decido a produtos químicos ou até mesmo raio-X).
c) Anemia megaloblástica: ocorre por deficiência de vitaminas (B12 e ácido fólico). Os fatores intrínsecos alteram a produção de eritroblasto formando assim os megaloblastos.
d) Anemia hemolítica: devido a algumas doenças hemolíticas, as hemácias tornam-se frágeis.

Obs. Na eritroblastose fetal (doença do recém-nascido), há o nascimento de uma criança bem anêmica já que os fatores Rh negativos da mão atacam os Rh positivos da criança, deixando suas hemácias muito comprometidas (enfraquecidas).

Efeito da anemia sobre o sistema circulatório –

- Indivíduo anêmico tem sua viscosidade sangüínea diminuída tendo assim uma menor resistência capilar e maior fluxo sangüíneo que retorna ao coração = sobrecarga do coração.
- Policitemia: 
    - Secundária: órgãos hematopoéticos, por hipóxia tecidual, produzem muitas hemácias.
        - Fisiológica: ocorre em indivíduos que vivem em locais de grandes altitudes.
        - Vera: causada por uma aberração gênica, células blásticas não param de produzir hemácias.

Sobre o sistema circulatório, a policitemia causa uma maior viscosidade sangüínea, logo o fluxo do sangue pelos vasos é dificultado. O paciente apresentará cianose com muita hemoglobina desoxigenada.

2. Leucócitos = glóbulos brancos –

- Responsáveis pela defesa do organismo.
- Tipos: 
    - Granulócitos:
        - Neutrófilo
        - Basófilo
        - Eosinófilo
    - Agranulócitos
        - Monócitos (macrófago no tecido)
        - Linfócito (B, T e NK)

3. Grupos Sangüíneos O-A-B –

- Possuímos dois tipos de antígenos A e B.
- Quando não houver antígenos o indivíduo será do tipo O (possuirá anti-A e anti-B).
- Quando os dois antígenos estiverem presentes o indivíduo será do tipo AB (não possuirá aglutininas).
- Há variações nas quantidades de aglutininas no decorrer da idade.

IndivíduoAntígenoAglutinina (gamaglobulinas)
ATipo AAnti-B
BTipo BAnti-A
ABTipo A e Tipo B--------------
O------------------Anti-A e Anti-B

Obs. Em transfusões “erradas” as células literalmente aglutinam-se pelas ações das IgG e IgM – Ocorre hemólise das hemácias.

Eritroblastose fetal – (doença hemolítica do recém-nascido)

- Mãe possui Rh negativo e a criança Rh positivo. As aglutininas maternas, através da placenta, aglutinam as células fetais. 
- Problema ocorre da 2º gravidez em diante.
- Quadro clínico: 
    - Icterícia e eritroblastose;
    - Geralmente anemia;
    - Espleno e hepatomegalia;
    - Depósito de bilirrubina no sistema nervoso central causando grave retardo.
- Tratamento: 
    - Substituição periódica do sangue do neonato.

Obs. Reações transfusionais incompatíveis podem causar insuficiência renal aguda.

Tipos de transfusões possíveis –

4. Transplante de órgãos e tecidos –

- Autólogo: de uma região do animal para o mesmo animal;
- Isólogo: transplante entre gêmeos idênticos;
- Homólogo: transplante de um ser para outro, sendo ambos da mesma espécie;
- Heterólogo: transplante entre espécies diferentes.

Obs. Nos transplantes homólogos e heterólogos, quase sempre há regeição com morte tecidual devido:
    - Complexo antigênico HLA
    - Supressão do sistema imune com glicocorticóides é indicado.

Hemostase –

- Prevenção à perda sangüínea sempre que houver lesão. 
- Etapas da hemostasia:
    - Vasoconstrição: contração da parede do vaso na região lesada.
    - Formação de um tampão plaquetário: ocorre em todo tipo de lesão e é suficiente para estancar uma lesão pequena.
        - Plaquetas: originam-se dos megacariócitos.
        - Plaquetas são as responsáveis pela coagulação.
        - Entram em contato com o local lesado, aumentam de volume emitindo pseudópodos, sua viscosidade também aumentada provoca união de várias plaquetas formando um tampão.
    - Coagulação Sangüínea – 3º etapa da hemostasia
        - Mecanismo geral:
            - Reações químicas no sangue (protrombina).
            - Protrombina transforma-se em trombina.
            - Trombina converte fibrinogênio em fibrina.

Obs. A vitamina K é extremamente importante para que o fígado produza protrombina e fibrinogênio.

Obs`. Após sua formação, há retração do coágulo com liberação de soro. A retração ocorre para que facilite o último processo da hemostasia. 
Pode-se dizer portanto, que o sistema de coagulação exerce um feedback positivo já que torna-se um ciclo vicioso.

Heparina – 
    - Anticoagulante muito usado na prática médica. No organismo é secretado por basófilos e mastócitos.

Remoção do Coágulo – 
    - Feito por uma enzima proteolítica chamada de plasmina (digerindo as fibras de fibrina).
    - Finalidade: remoção de materiais = limpeza.

Observe o esquema: via intrínseca (sangue) e via extrínseca (lesão tecidual) da coagulação. Importante observar a sua integração simultânea com uma mesma finalidade.

Condições que provocam sangramento excessivo –

a) Deficiência de vitamina K – necessária para formação dos fatores de coagulação. Doenças que afetam o fígado como por exemplo: hepatite e cirrose.
b) Hemofilia – deficiência do fator VIII (hemofilia clássica).
c) Trombocitopenia – quantidades muito baixa de plaquetas circulantes.

Condições tromboembólicas –

a) Trombos e Êmbolos: coágulo anormal no vaso sangüíneo = trombo. Já o êmbolo = trombo só que móvel. 
- Causa: endotélio áspero (decorrente de trauma) ou baixo fluxo sangüíneo.
- Tratamento: t-PA (engenharia genética) ou estreptoquinase (trombolítico) – ambos estimulam a plasmina.

b) Trombose Femoral e Embolia Pulmonar Maciça – 
- Em pacientes acamados que mantém por algum tempo a perna elevada, pode causar coagulação intravascular. O coágulo cresce atingindo a veia ilíaca e veia cava inferior chegando ao átrio direito, ventrículo direito e por fim as artérias pulmonares = embolia pulmonar maciça.

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