FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR V
Regulação Extrínseca da Freqüência Cardíaca –
Sistema Nervoso Autônomo:
- Simpático – enerva todo o músculo cardíaco.
- Parassimpático – enerva principalmente os nodos sinoatrial e atrioventricular através do nervo vago.
1. Ação Parassimpática – Vagal
- Há liberação de acetilcolina (neurotransmissor) nos nodos lentificando suas descargas (aumenta a permeabilidade aos íons potássio).
Obs. Intensa estimulação vagal tende a uma parada cardíaca.
2. Ação Simpática – oposto aos efeitos vagais.
- Há liberação de noradrenalina e adrenalina aumentando as descargas nodais (há aumento da permeabilidade aos íons sádio e cálcio – excitatórios).
Como resultado da ação autônoma:
- Simpático = aumento da freqüência cardíaca e aumento da força de contração.
- Parassimpático = diminuição da freqüência cardíaca e diminuição da força de contração.
3. Reflexos –
a) Barorreceptores ou pressorreceptores – são sensíveis à pressão arterial.
- Aumento da pressão arterial = Como resultado – Bradicardia.
- Diminuição da pressão arterial = Como resultado – Taquicardia.
b) Bainbridge –
O aumento do volume sangüíneo = maior distensão do músculo cardíaco = maior freqüência cardíaca.
c) Quimiorreceptores –
Não são sensíveis à variações da pressão arterial mas sim a variações químicas do organismo:
- Baixa pressão parcial de oxigênio;
- Alta da pressão parcial de gás carbônico;
- Baixa do pH (acidose).
Obs. Devido ao envelhecimento do nervo vago (idade), a freqüência cardíaca máxima da pessoa diminui.
Treinamento físico e freqüência cardíaca –
- O treinamento físico aumenta o tônus vagal = bradicardia.
- Redução da ação simpática.
- Atleta tem menor esforço do músculo cardíaco – necessita de menos batimentos por minuto para que mantenha seu débito cardíaco já que seu volume sistólico é maior.
Conceito de pré-carga e pós-carga –
Força a favor da contração = pré-carga ------- = a pressão diastólica final.
Força contra a contração = pós-carga --------- = a resistência vascular.
Regulação do volume sistólico –
- Depende da pressão e do volume sangüíneo que chega ao coração.
Pré-carga:
1. Bomba muscular – contrações do músculo estriado esquelético. Quanto maior o esforço físico (mais exercício), maior o retorno venoso.
2. Bomba respiratória – pulmão. Quanto maior a freqüência respiratória maior será a expansão torácica e maior o retorno venoso.
3. Venoconstrição – quanto maior a constrição venosa maior será o retorno venoso.
Obs.
Frank-Starling: quanto mais volume chegar ao coração, maior será a distenção e maior a força de contração.
Von Anrep: estimulado simpáticamente, quanto maior for a freqüência cardíaca, maior será a força de contração (adrenalina aumentará a permeabilidade das células ao cálcio).
Pós-carga:
Determinada pela resistência vascular periférica (RVP).
- Diretamente proporcional à viscosidade do líquido (sangue).
- Diretamente proporcional ao comprimento do vaso.
- Inversamente proporcional ao diâmetro do vaso (à quarta potência).
Como o exercício aumenta o volume sistólico –
- Aumento da freqüência cardíaca;
- Vasodilatação muscular;
- Aumento da atividade simpática;
- Aumento da pré-carga;
- Diminuição da pós-carga;
- Aumento da bomba muscular e respiratória;
- Aumento da contração cardíaca.
Obs. Em exercícios onde a musculatura do corpo todo está sendo utilizada, quase não observa-se o aumento da pressão arterial já que há uma enorme vasodilatação muscular (periférica). Já em exercícios específicos (como levantar peso, por exemplo), há uma vasodilatação local e vasoconstrição generalizada observando-se assim, aumento da pressão arterial.
Regulação neural da circulação –
SNA simpático – inerva toda a vasculatura e também o músculo cardíaco.
Promovem vasoconstrição e taquicardia = aumento da pressão arterial.
SNA parassimpático – controlam a freqüência cardíaca através do nervo vago. Age sobre o nodo sinoatrial mantendo seu rítmo em 70-80 batimentos/minuto.
Regulação do débito cardíaco –
- Determinado pela multiplicação entre o volume sistólico e a freqüência cardíaca.
- Determinado por dois fatores:
1. Fatores cardíacos: do próprio coração.
- freqüência cardíaca;
- contratilidade cardíaca
- determinada pelo volume sangüíneo (Frank-Starling) e pelo sistema nervoso autônomo simpático.
2. Fatores de acoplamento: extrínsecos ao coração.
- pré-carga;
- pós-carga.
Pressão Arterial –
É a pressão exercida pelo sangue sobre os vasos.
- Sistólica = máxima pressão exercida sobre os vasos.
- Diastólica = mínima pressão exercida sobre os vasos.
- Média = pressão média durante o ciclo cardíaco. Há uma maior tendência numérica ao valor da pressão diastólica devido ao seu maior tempo de duração no ciclo cardíaco.
Regulação da pressão arterial –
- Inúmeros fatores interagem visando sua regulação: freqüência cardíaca, volume sistólico e resistência vascular periférica.
- Muito fácil de ser aferida.
- Determina a perfusão nos tecidos:
- Alta PA = Alta perfusão.
- Baixa PA = Baixa perfusão.
- Regulação da homeostasia.
- PAM = DC x RVP
- Influência na pressão arterial (PA):
Obs. Nos hipertensos crônicos, os barorreceptores não são mais estimulados, há uma acomodação natural.
1. Barorreceptores ou Pressorreceptores.
- 1º linha de defesa na regulação da pressão arterial;
- São terminações nervosas livres e ramificadas;
- Situados no arco aórtico e no seio carotídeo;
- Chegam ao bulbo na região do núcleo do trato solitário (NTS);
- Possuem tônus contínuo e normal;
- São sensíveis às contrações e distensões dos vasos onde situam-se, são mecanorreceptores.
Ações:
2. Quimiorreceptores –
- Resposta rápida (pós-barorreceptores);
- Respondem às alterações:
- Baixa do pH (acidose);
- Baixa da pressão parcial de oxigênio;
- Alta pressão parcial de gás carbônico.
Este conjunto de alterações descritas acima aumentam a pressão arterial (PA).
Como resposta dos quimiorreceptores:
- Bradicardia;
- Aumento da RVP (prefere transportar oxigênio sob alta pressão para uma maior troca tecidual);
- Vasodilatação pulmonar.
- Situados junto aos barorreceptores (artéria aorta e carótida) e também no bulbo (sistema nervoso central).
3. Sistema renina-angiotensina aldosterona vasopressina (ADH).
- Sistema renina-angiotensina controla a osmolaridade do meio interno juntamente com a aldosterona e também com a vasopressina.
- A renina é sintetizada pelas células justaglomerulares do rim. Estas células situam-se nas paredes das arteríolas aferentes do corpúsculo renal.
- A renina é uma enzima proteolítica atuando no substrato da renina (angiotensinogênio – proteína plasmática) transformando-o em angiotensina I.
O ADH:
- Sintetizado no hipotálamo;
- Armazenado e liberado pela neuro-hipófise.
- Promove a retenção de líquido atuando na permeabilidade (aumentando) dos túbulos contorcidos distais e duto coletor - antidiurético.
- Na sua presença a urina torna-se mais concentrada.
- Portanto o ADH regula a osmolaridade urinária e seu volume.
Obs. A diminuição do volume sangüíneo ou da pressão arterial aumenta a secreção do ADH.
Outros mecanismos a médio prazo –
a) O relaxamento por estresse – é a médio prazo e funciona como um “tampão” para a regulação da pressão arterial. Quando a pressão arterial estiver elevada os vasos relaxam-se e não contraem-se por algum tempo diminuindo a RVP e portanto a PA.
b) Mecanismo de desvio de líquido capilar – quando a pressão capilar cair, o líquido flui do tecido para a circulação tendendo assim, a aumentar a pressão arterial.
4. Função renal –
- A longo prazo.
- O aumento da pressão arterial é sentido na artéria renal. Assim haverá uma maior filtração pelo glomérulo e uma maior eliminação volumétrica realizando a queda da pressão arterial.
Diagrama mostrando os principais mecanismos envolvidos na regulação da pressão arterial e os locais de ação dos agentes anti-hipertensivos.
AI = angiotensina I.
AII = angiotensina II.
NA = noradrenalina.
ACE = enzima conversora da angiotensina.
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