quarta-feira, 15 de fevereiro de 2012

CORPO DE DOR


O “corpo de dor” - ECKHART TOLLE

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No caso da maioria das pessoas, quase todos os pensamentos costumam ser involuntários, automáticos e repetitivos. Não são mais do que uma espécie de estática mental e não satisfazem nenhum propósito verdadeiro. Num sentido estrito, não pensamos- o pensamento acontece em nós. 

“Eu penso” é uma afirmação simplesmente tão falsa quanto “eu faço a digestão” ou “eu faço meu sangue circular”. A digestão acontece, a circulação acontece, o pensamento acontece. 

A voz na nossa cabeça tem vida própria. A maioria de nós está à mercê dela; as pessoas vivem possuídas pelo pensamento, pela mente. E, uma vez que a mente é condicionada pelo passado, então somos forçados a reinterpretá-lo sem parar. O termo oriental para isso é carma. 

O ego não é apenas a mente não observada, a voz na cabeça que finge ser nós, mas também as emoções não observadas que constituem as reações do corpo ao que essa voz diz. 

A voz na cabeça conta ao corpo uma história em que ele acredita e à qual reage. Essas reações são as emoções. 

A voz do ego perturba continuamente o estado natural de bem-estar do ser. Quase todo corpo humano se encontra sob grande tensão e estresse, mas não porque esteja sendo ameaçado por algum fator externo- a ameaça vem da mente. 

O que é uma emoção negativa? É aquela que é tóxica para o corpo e interfere no seu equilíbrio e funcionamento harmonioso. 

Medo, ansiedade, raiva, ressentimento, tristeza, rancor ou desgosto intenso, ciúme, inveja- tudo isso perturba o fluxo da energia pelo corpo, afeta o coração, o sistema imunológico, a digestão, a produção de hormônios, e assim por diante. Até mesmo a medicina tradicional, que ainda sabe muito pouco sobre como o ego funciona, está começando a reconhecer a ligação entre os estados emocionais negativos e as doenças físicas. Uma emoção que prejudica nosso corpo também contamina as pessoas com quem temos contato e, indiretamente, por um processo de reação em cadeia, um incontável número de indivíduos com quem nunca nos encontramos. Existe um termo genérico para todas as emoções negativas: infelicidade. 

Por causa da tendência humana de perpetuar emoções antigas, quase todo mundo carrega no seu campo energético um acúmulo de antigas dores emocionais, que chamamos de “corpo de dor”. 

O “corpo de dor” não consegue digerir um pensamento feliz. Ele só tem capacidade para consumir os pensamentos negativos porque apenas esses são compatíveis com seu próprio campo de energia. 

Não é que sejamos incapazes de deter o turbilhão de pensamentos negativos- o mais provável é que nos falte vontade de interromper seu curso. Isso acontece porque, nesse ponto, o “corpo de dor” está vivendo por nosso intermédio, fingindo ser nós. E, para ele, a dor é prazer. Ele devora ansiosamente todos os pensamentos negativos. 

Nos relacionamentos íntimos, os “corpos de dor” costumam ser espertos o bastante para permanecer discretos até que as duas pessoas comecem a viver juntas e, de preferência, assinem um contrato comprometendo-se a ficar unidas pelo resto da vida. 

Nós não nos casamos apenas com uma mulher ou com um homem, também nos casamos com o “corpo de dor” dessa pessoa. 

Pode ser um verdadeiro choque quando- talvez não muito tempo depois de começarmos a viver sob o mesmo teto ou após a lua-de-mel – vemos que nosso parceiro ou nossa parceira está exibindo uma personalidade totalmente diferente. Sua voz se torna mais áspera ou aguda quando nos acusa, nos culpa ou grita conosco, em geral por uma questão de menor importância. 

A essa altura, podemos nos perguntar se essa é a verdadeira face daquela pessoa – a que nunca tínhamos visto antes- e se cometemos um grande erro quando a escolhemos como companheira. Na realidade, essa não é sua face genuína, apenas o “corpo de dor” que assumiu temporariamente o controle. 

Seria difícil encontrar um parceiro ou uma parceira que não carregasse um “corpo de dor”, no entanto seria sensato escolher alguém que não tivesse um “corpo de dor” tão denso. O começo da nossa libertação do “corpo de dor” está primeiramente na compreensão de que o temos. 

É nossa presença consciente que rompe a identificação com o “corpo de dor”. Quando não nos identificamos mais com ele, o “corpo de dor” torna-se incapaz de controlar nossos pensamentos e, assim, não consegue se renovar, pois deixa de se alimentar deles. Na maioria dos casos, ele não se dissipa imediatamente. 

No entanto, assim que desfazemos sua ligação com nosso pensamento, ele começa a perder energia. 

A energia que estava presa no “corpo de dor” muda sua freqüência vibracional e é convertida em “presença”.

ENTREVISTAS/PROCESSO SELETIVO


Se você vai participar de uma entrevista ou de um processo seletivo, precisa ficar atento a alguns detalhes importantes para não ser desclassificado.

Veja as dicas preparadas pela nossa equipe de psicólogos:

Entrevistas e Dinâmicas


  • Seja pontual;
  • Mantenha seu celular desligado;
  • Cuide da sua apresentação pessoal. Evite camisetas, tênis, jeans, bonés, decotes e minissaias;
  • Faça a barba, corte o cabelo, mantenha as unhas limpas e aparadas.
  • Conheça a empresa: visite o site ou leia mais sobre ela em jornais ou revistas;
  • Anuncie sua presença somente 15 minutos antes do horário combinado. Valorize você;
  • Aperte a mão na mesma intensidade que o entrevistador e já memorize o nome dele.
  • Prefira usar roupas sociais: você sempre ficará mais elegante;
  • Opte por trajes com cores neutras: quem deve se destacar é o seu talento!
  • Para as mulheres: evite abusar da maquiagem. Seja discreta.
  • Evite fumar! Cuidar da saúde é fundamental e a maioria das empresas reprova o vício;
  • Leve seu currículo impresso e atualizado;



  • Antes de se apresentar, jogue fora chicletes e balas;
  • Olhe nos olhos dos seus ouvintes;
  • Conte os resultados em estágios, trabalhos acadêmicos ou voluntários que fizeram a diferença;
  • Intercâmbios e esportes coletivos também contam pontos. Fale sobre eles!
  • Evite conversas paralelas. Respeite o próximo.
  • Seja objetivo e utilize o português correto;
  • Tenha ética. Esqueça comentários negativos e informações confidenciais sobre pessoas ou empresas;
  • Evite questionar sobre remuneração no primeiro contato;
  • Use o bom senso e o bom humor.
  • Controle a ansiedade e seja o mais natural possível.
  • Durma bem na noite anterior para não chegar com expressão de cansado.



Defina seus objetivos: Visualize o que deseja e coloque já suas ações em prática.

Atenção às suas decisões: Elas refletem resultados no dia-a-dia.

Exercite hábitos e sentimentos positivos: Julgue-se menos, ame-se mais!

Tenha humildade: Saiba que o processo de aprendizado é continuo para todos nós.

Turbine sua carreira. Aumente seu networking: faça amizades com pessoas de interesses profissionais próximos aos seus. Prefira quem tem caráter e valores sólidos.

Estude e leia sempre! O verdadeiro campeão trabalha em equipe e contribui para o crescimento das pessoas ao seu redor.

Esteja conectado: Leia jornais e revistas de gestão e negócios.

Mantenha sua autoconfiança: Aprenda técnicas para projetar sua imagem profissional.

Você conseguirá sua vaga, seja persistente.







terça-feira, 14 de fevereiro de 2012

TRANSTORNOS DEPRESIVOS

Circuitaria envolvida com a depressão

A depressão está associada com alterações do humor e alterações emocionais. Determinadas estruturas e circuitarias do encéfalo estão envolvidas com a depressão. O comportamento emocional tem suas bases anatômicas localizadas no sistema límbico, e disfunções deste sistema estão implicadas com a depressão e ação dos antidepressivos. O neuroanatomista James Papez publicou, em 1937, o trabalho no qual propunha explicar o mecanismo da emoção (circuito de Papez). O circuito de Papez foi a resposta à pergunta de como os centros corticais superiores comunicam-se com o hipotálamo. De acordo com o circuito de Papez, as influências corticais são enviadas para o hipotálamo através de projeções do giro do cíngulo para a formação hipocampal. O hipocampo processa a informação que chega e a projeta via fórnix para os corpos mamilares do hipotálamo. O hipotálamo por sua vez, fornece informações ao tálamo através do trato mamilotalâmico e do núcleo anterior do tálamo dorsal ao giro do cíngulo. Embora muitos aspectos de sua teoria não sejam mais aceitos, as estruturas do sistema límbico e suas conexões nas manifestações emocionais esclareceram vários aspectos da fisiologia e da anatomia do comportamento.

O sistema límbico é composto por estruturas e conexões, das quais incluem o giro do cíngulo, fórnix, núcleo anterior do tálamo, trato mamilotalâmico, corpo mamilar, bulbo olfatório, estria olfatória, complexo amigdalóide, hipocampo, formação hipocampal, conexões tálamo-corticais e conexão hipocampal (Figura 5).

Figura 5- Estruturas e conexões que compõem o sistema límbico. 1- Giro do cíngulo. 2- Fórnix. 3- Núcleo anterior do tálamo. 4- Trato mamilotalâmico. 5- Corpo mamilar. 6- Bulbo olfatório. 7- Estria olfatória. 8- Complexo amigdalóide. 9- Hipocampo. 10- Formação hipocampal. 11- Conexões tálamo-corticais. 12- Conexão cortico-hopocampal.

Além destas estruturas e conexões, outras estruturas como o córtex pré-frontal (orbital e dorsolateral), a área septal, núcleo accumbens e o subículo também estão envolvidas com o comportamento emocional.
Com relação às estruturas encefálicas envolvidas na depressão, medidas morfométricas e neuroimagem de cérebrospost-mortem de pacientes com depressão têm sido utilizadas para contribuir no entendimento da relação complexa entre a função de algumas estruturas encefálicas, processamento da emoção e o desenvolvimento da psicopatologia. Resultados mostram que ocorrem reduções no volume do córtex pré-frontal subgenual e orbital, núcleo accumbens, núcleos da base e hipocampo. O dado mais importante dos mesmos é que quanto maior for a duração da depressão, maior será a perda de volume do hipocampo. É importante ressaltar que a atrofia do hipocampo pode ser observada, não somente na depressão, mas também em outras patologias psiquiátricas.

Tratamento da depressão

Cabe mencionar que uma das problemáticas do tratamento com antidepressivos é a latência para que ocorra o efeito desejável. Geralmente este aparece após 3-4 semanas de tratamento contínuo. Estudos apontam que esta demora deve-se às alterações neuroadaptativas necessárias que ocorrem em áreas encefálicas somente após este período de tratamento. Por fim, deve-se salientar que o tratamento psicoterápico é de grande importância no sentido de promover e auxiliar a reorganização psíquica do indivíduo, tanto pela abordagem psicológica como psiquiátrica, podendo ser associado com os medicamentos.

Existem várias opções para o tratamento da depressão, incluindo terapia cognitiva comportamental, psicoterapia interpessoal, medicamentos, terapia eletroconvulsiva e a combinação das terapias com os antidepressivos. O desenvolvimento de drogas específicas para o tratamento da depressão ocorreu no final da década de 50 do século passado, com a descoberta dos IMAO e os antidepressivos tricíclicos. Ambos os mecanismos aumentam a disponibilidade de NA e 5-HT em certas estruturas do encéfalo. Porém, estas duas classes de drogas antidepressivas, além de apresentarem muitos efeitos adversos estão associadas com efeitos secundários devido ao risco de interação com outros medicamentos e alimentos. O lítio, introduzido em 1949, e comumente conhecido como “estabilizador do humor” é utilizado para o tratamento agudo da mania e transtornos bipolares I e II, além de ser utilizado em regimes combinados, ou quando pessoas com depressão não respondem ao tratamento com antidepressivos. A busca de novos medicamentos foi alcançada na década de 80, com os antidepressivos de segunda geração, denominados inibidores seletivos da recaptação de serotonina, sendo atualmente os mais empregados para o tratamento da depressão.

A terapia eletroconvulsiva, introduzida na década de 30, foi o primeiro tratamento efetivo no combate à depressão. O choque elétrico provoca uma convulsão de curto período, sendo que esta convulsão induz a liberação de neurotransmissores, promovendo a estimulação direta de estruturas encefálicas. Todavia, hoje é utilizada como opção de tratamento se os medicamentos existentes não oferecerem uma resposta satisfatória. Outros medicamentos como, por exemplo, os anticonvulsivantes, não apresentam efeitos antidepressivos robustos, mas podem ser úteis em alguns casos em combinação com antidepressivos.

Perspectivas futuras

A ação dos antidepressivos atuais está diretamente ligada ao aumento da disponibilidade de neurotransmissores, principalmente de monoaminas como a 5-HT e NA. Tanto a NA, quanto a 5-HT, se ligam a receptores metabotrópicos, ou seja, receptores acoplados a proteína G, e ativam ou não sistemas de segundos mensageiros. Por exemplo, a ligação da NA em seus receptores acoplados a proteína Gs desencadeia a dissociação da subunidade da proteína G das subunidades Gß e G. A proteína G ativa a enzima adenilato ciclase (AC) induzindo a produção de adenosina monofosfato cíclico (AMPc) a partir do ATP. O aumento do AMPc no citoplasma ativa a proteína cinase A (PKA) dependente do AMPc. Por sua vez, a PKA induz a fosforilação e ativação de várias proteínas, como a proteína ligante do elemento de resposta ao AMPc (CREB do inglês, cAMP response element binding protein) que regula a expressão de fatores neurotróficos, incluindo o BDNF. No caso da 5-HT, esta pode se ligar a outro tipo de proteína G, dependendo do tipo de receptor ativado, por exemplo, a proteína Gq. Assim, a ligação deste neurotransmissor em alguns de seus subtipos de receptores, dissocia a subunidade G que se liga e ativa a fosfolipase C (PLC). A PLC catalisa o fosfatidil inositol bifosfato (PIP2) dando origem aos segundos mensageiros diacilglicerol (DAG) e trifosfato de inositol (IP3). O IP3 induz a liberação de Ca2+ estocado no retículo endoplasmático para o citoplasma e o DAG ativa a proteína cinase C (PKC). A PKC induz a fosforilação e ativação de outras proteínas e também do fator de transcrição CREB, que sintetiza fatores neurotróficos, como por exemplo, o BDNF (Figura 6).

Figura 6- Provável mecanismo de ação do tratamento crônico com antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRSNA). A inibição crônica dos transportadores de noradrenalina (NAT) e serotonina (5-HTT) aumenta a disponibilidade dos neurotransmissores NA e 5-HT. Consequentemente, estes irão atuar em seus respectivos receptores metabotrópicos pós-sinápticos produzindo os segundos mensageiros AMPc, através da adenilato ciclase (AC), e trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol DAG pela fosfolipase C (PLC). Os segundos mensageiros AMPc e DAG ativam as proteínas cinases A e C (PKA e PKC, respectivamente), induzindo a fosforilação e ativação do fator de transcrição da proteína ligante do elemento de resposta ao AMPc (CREB), além de outras proteínas. A CREB sintetiza fatores neurotróficos, como por exemplo, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) envolvido no desenvolvimento, regeneração de neurônios, plasticidade sináptica e neurogênese.

Muitos estudos estão sendo realizados com o propósito de investigar os mecanismos de ação dos antidepressivos, sendo um dos focos principais a expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF do inglês, brain-derived neurotrophic factor), encontrado em grandes quantidades no sistema límbico.

No encéfalo, o BDNF está envolvido no desenvolvimento e regeneração de neurônios, plasticidade sináptica e neurogênese. Pode ser mensurado no sangue, mais precisamente em plaquetas, como também em amostras de encéfalos post-mortem. Vários estudos têm revelado que ocorre uma diminuição dos níveis do BDNF no sangue de pessoas com depressão e que a expressão do BDNF é diminuída pelo estresse e glicocorticóides no hipocampo. É possível que a ação dos antidepressivos induz neurogênese de neurônios no hipocampo, particularmente no giro denteado, devido ao aumento da síntese de BDNF e de seu receptor do tipo tirosina cinase B (TrkB).

Estudos em modelos experimentais de depressão mostram que o BDNF quando injetado no hipocampo e núcleos da rafe, apresenta efeito similar ao dos antidepressivos com relação à melhora de comportamentos depressivos e também promovendo a neurogênese. Entretanto, quando o BDNF é injetado na área tegmental ventral, via dopaminérgica mesolímbica relacionada ao comportamento de recompensa e motivação, não é observado o mesmo efeito.

Outras evidências indicam que o BDNF induz efeito trófico na neurotransmissão serotoninérgica e noradrenérgica. A injeção do BDNF no córtex, núcleo accumbens, locus coeruleus, estriado, substância negra, hipocampo e hipotálamo estimula a taxa de renovação e síntese da 5-HT e no neocórtex, núcleos basais e hipocampo aumenta os níveis de noradrenalina.

Como foi visto até aqui, são vários os tipos de depressão, como também várias opções de tratamento. A farmacoterapia aliada à psicoterapia caminham juntas melhorando o estado depressivo do indivíduo. A problemática é o diagnóstico da depressão e o medicamento correto a ser administrado. Assim, muitos estudos têm sido conduzidos a fim de se entender as alterações que ocorrem em encéfalos de pacientes tratados e não tratados para que no futuro possam ser desenvolvidos medicamentos com mecanismos de ação mais seletivos e eficazes, minimizando os efeitos adversos e restabelecendo o funcionamento normal do cérebro.


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